медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

ак как каждая клетка может быть инфицирована и должна иметь систему распознавания и элиминации чужеродной генетической информации, включая вирусные нуклеиновые кислоты (Ершов Ф.И., 1996).

В зависимости от источника продукции интерфероны подразделяются на

I тип - неиммунный (сюда относят а-ИФН и Р-ИФН). Этоттип интерферона продуцируется всеми ядерными клетками в том числе и неиммунокомпетентными;

II тип - иммунный -у-ИФН - продукция его является функцией иммунокомпетент-ныхклеток и реализуется в процессе иммунного ответа (Baron S. и соавт., 1994).

Для каждого типа интерферона существует свой ген. Гены ИФН локализуются на 21-й и 5-й хромосомах (Balkwill F., 1986). В норме они находятся в заре-прессированном состоянии и для их активации необходима индукция. Секретиру-емый в результате индукции ИФН, выделяется клетками в кровь или окружающую межклеточную жидкость. Первоначально считалось, что основная биологическая роль интерферона сводится к его способности создавать состояние невосприимчивости к вирусной инфекции. К настоящему времени установлено, что действие интерферонов намного шире. Они активируют клеточный иммунитет путем усиления цитотоксичности естественных киллеров, фагоцитоза, антигенпрезен-тации и экспрессии антигенов гистосовместимости, активации моноцитов и макрофагов и др. Противовирусный эффект интерферона связан с индукцией им внутри клетки синтеза двух ферментов — протеинкиназы и 2—5олигоаденилат-синтетазы. Эти два фермента ответственны за наведение и поддержание состояния невосприимчивости к вирусной инфекции.

Система интерферона хотя и не препятствует проникновению вирусной

частицы в организм, но резко ограничивает ее распространение. При этом существенный вклад в реализацию антивирусного действия ИФН могут вносить антипролиферативные и иммуномодулирующие действия ИФН. Система ИФН может блокировать пролиферацию вирус-инфицированных клеток и одновременно настроить практически все звенья иммунитета на элиминацию возбудителя. Этим самым осуществляется связь взаимодействия системы иммунитета и системы интерферона. При этом интерферон составляет « первую линию обороны» против вируса, чуть позже подключается иммунитет. В зависимости от дозы ИФН влияет на продукцию антител В-клетками. Процесс антителообразования регулируется Т-хелперами. Т-хелперы в зависимости от экспрессируемых на них антигенов главного комплекса гистосовместимости делятся на два подтипа Th1 и Th2. Цитокины ТЫ, куда относится у-ИФН, подавляетантителообразование. Всетипы интерферо-нов стимулируют практически все функции макрофагов и способствуют функциональной активности NK-клеток, которые осуществляют неспецифический и антиген-зависимый лизис вирус-инфицированных клеток (ImanishiJ., 1994).

В процессе физиологической беременности происходит сложная перестройка системы интерферона, зависящая от срока беременности. В1триместре ряд авторов отмечает активацию интерферонгенеза с последующим его снижением во II и III триместрах (Щелкалина Л.А., 1977). Во время беременности интерферон продуцируется нетолко клетками крови матери, но и клетками и тканями плодового происхождения. По своим физическим и биологическом свойствам трофобластический интерферон относится к ИФН-а и определяется в крови матери и плода. ВI триместре трофобласт продуцирует интерферон в 5-6 раз больше, чем в III триместре (Aboagye-Mathiesen G. и соавт., 1993). Под действием

вирусов трофобласт выделяет смесь интерферонов.

Одна из функций ИФН во время беременности — предотвращать трансплацентарное распространение вирусной инфекции. При вирусной инфекции содержание ИФН возрастает как в крови матери, так и в крови плода (Zdravkovic M. и соавт., 1997).

Другой патогенетический механизм противовирусной активности ИФН трофобласта связан с его способностью индуцировать экспрессию на трофобласте антигенов I класса главного комплекса гистосовместимости (Hager Н. и соавт., 1994). Это приводит кусилению активности клеток, участвующих во взаимодействии с вирусами: цитотоксическиеТ-клетки, макрофаги, гЖитем, самым, кактива-ции локальных воспалительных изменений, посредством которых предотвращается распространение вирусной инфекции от матери к плоду. Однако чрезмерная активация воспалительных цитокинов, включая интерфероны, большой дозой инфекции может приводить к развитию иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя с одновременным нарушением нормального развития и функции трофобласта, плаценты (Baron S. и соавт.1991).

В последнее время ИФН-у рассматривают в качестве цитотоксического фактора у женщин с привычным невынашиванием. Известно, что в норме интерферо-новый статус характеризуется низким содержанием в сыворотке (>4 Е/мл) и выраженной способностью лейкоцитов и лимфоцитов продуцировать эти белки в ответ наиндукторы. В условиях нормы всетипы ИФН синтезируются в определенной пропорциональной зависимости. Диспропорция продукции различных типов ИФН может приводить к развитию патологического процесса. Острые вирусные инфекции приводят к резкому увелич

страница 28
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.08.2019)