медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

ению уровня сывороточного интерферона одновременно с этим происходит активация интерферонзависимых внутриклеточных противовирусных механизмов. При первичном эпизоде генитального герпеса скорость включения системы ИФН в противовирусной защите недостаточно высока, чтобы затормозить распространение вируса. Это, по-видимому, может явиться одной из причин хронизаци и этого заболевания (Tayler J. и соавт. 1994).

При рецидивирующих вирусных инфекциях наблюдается подавление процессов интерфероногенеза, это выражается в фоновых показателях сывороточного ИФН в сочетании с резкоподавленной способностью лимфоцитов и лейкоцитов продуцировать а-, р- и у-ИФН. Такое состояние системы интерферона называют интерферондефицитным.

При смешанной хронической вирусной инфекции ИФН-статус характеризуется практически полным отсутствием у-ИФН продуцирующей способности лейкоцитов (Ершов Ф.И. и соавт.1996).

При аутоиммунных нарушениях состояние системы иммунитета и интерферона наиболее часто характеризуется наличием обратных корреляционных связей: при нормальном или даже повышенном уровне, функционирования иммунной системы, отмечается угнетение интерферонгенеза.

Таким образом, и для аутоиммунных патологий и для хронических заболеваний вирусной природы характерно глубокое подавление интерферонгенеза —

интерферондефицитное состояние. Разница между ними заключается только в противоположной динамике со стороны сывороточного ИФН: при аутоиммунных состояниях последний повышен, при хронических смешанных вирусных инфекциях — остается в пределах фоновых значений.

Степень подавления продукции ИФН указывает на тяжесть хронического процесса, и необходимость адекватной терапии с учетом выявленных изменений параметров ИФН-статуса (Борисова А. В., 1998).

Какуже было сказано вышеТ-хелперы подразделяются на два типа в зависимости от экспрессируемых антигенов главного комплекса гистосовместимос-ти, а также от вида секретируемыхцитокинов: Th1 nTh2.Th1 клетки выделяют il-2, TNF-p, ИФН-у, которые стимулируют процессы клеточного иммунитета. Клетки Th2 выделяют il-4,il-5,il-10, которые тормозят реакции клеточного иммунитета и способствуют индукции синтеза антител. При нормально развивающейся беременности, начиная с ранних сроков, в крови из цитокинов преобладают цитоки-ны Th2 — регуляторные. Они выделяются фетоплацентарным комплексом на протяжении всехтрехтриместров и определяются одновременно и вдецидуальной ткани и в клетках плаценты. Th1 цитокины (ИФН-у и il-2) синтезируются в незначительных количествах по сравнению с количеством цитокинов в I триместре и едва определяются во II и III триместрах. Цитокины Th1 и Th2 находятся в антагонистических отношениях. Это объясняет наличие высокого уровня Th2 при нормальной беременности. Полагают, что Th2 цитокины блокируют реакции клеточного иммунитета, способствуют развитию и инвазии трофобласта, а также стимулируют стероидогенез (прогестерон, ХГ). Одновременное наличие небольших количеству-ИФН необходимо для ограничения инвазии трофобласта (Yamada Н. и соавт., 1994).

При клинической угрозе прерывания беременности цитокиновой профиль меняется в сторону преобладания у-ИФН и il-2, с минимальным содержанием il-4 и il-10 (Christiansen О. и соавт., 1996). Большинство Т-хелперов в эндометрии женщин с привычным невынашиванием относится кТМ типу. Такой вариант цитокино-вого ответа сопровождается продукцией il-2, у-ИФН, и этот ответ не зависит от возраста, количества предшествующих беременностей (Piccini М. и соавт., 1996).

^евыривычвание

Контроль

*р<0,01 по отношению к контролю

Провоспалительные цитокины активируют цитотоксические свойства NK- клеток и фагоцитарную активность макрофагов, которые находятся в повышенном количестве в эндометрии и децидуальной ткани у пациентов с хроническим эндометритом и могут оказывать прямое повреждающее действие на трофобласт (Hill J. и соавт, 1995). Известно, что Th1 цитокины тормозят синтез Xr(YamadaH. и соат., 1994). В сумме, процессы, которые индуцируют Провоспалительные цитокины, тормозят и, в конечном итоге, могут остановить развитие беременности на ранних ее этапах участвуя, тем самым, в патогенезе привычного невынашивания.

Проведенные нами исследования (Тетруашвили Н.К. 2000) уровней цитокинов Th-1 типа— у-ИФН, il-ip и их естественных антагонистов, синтезируемых Th-2 — И-4и il-10, втом числе цитокинов макрофагально-моноцитарного происхождения — TNFa, принимающего участие в острофазном воспалительном ответе, показали, что у беременных в I триместре с привычным невынашиванием в анамнезе, при угрозе прерывания с явлениями отслойки ветвистого хориона имело место преобладание провоспалительных цитокинов — TNFa, у-ИФН, il-ip, il-6 над регуляторными цитокинами — il-4 и il-10 (рис. 12). Во всех случаях неразвивающейся или прервавшейся беременности в I триместре уровень провоспалительных цитокинов в сыворотке превышал среднее значение в группе исследования и достоверно отличался от контроля (рис. 13).

3 - 6747 65

Особенно чувствительным был уровень TNFa, средн

страница 29
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.04.2019)