медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

Примером таких экзогенных АФА являются антитела, выявляемые при реакции Вассермана.

Антитела, образующиеся под воздействием эндогенных стимулов, связаны с нарушением эндотелиального гемостаза. Эти антифосфолипидные антитела (АФА) вызываюттромбоэмболические нарушения, нередко связанные с инсультами, инфарктами у молодых людей, с другими тромбозами и тромбоэмболиями, развитием синдрома Снедона. Объяснение этому феномену было получено в последние годы, когда McNeil HP. и соавт. (1990); Galli М. и соавт. (1990); MatsuuraE. и соавт. (1990) установили, что для связывания антител, присутствующих в сыворотках больных аутоиммунными, но не инфекционными заболеваниями, с кардиолипином, необходимо наличие плазменного компонента (кофактора), который был идентифицирован какругликопротеин-1 (р2-ГП-1). При более детальном исследовании этого феномена J.E. Hunt и соавт. (1993) показали, что антитела к кардиолипину, изолированные из сывороток больных аутоиммунными заболеваниями, реагировали с кардиолипином только в присутстувии Р2-ГП-1, в то время как связывание антител к кардиолипину (АКА), синтезирующихся у больных различными инфекционными заболеваниями (малярия, инфекционный мононуклеоз,туберкулез, гепатитАи сифилис), не требовало в системе кофактора. Более того, добавление Р2-ГП-1 в ряде случаев ингибировало взаимодействие сывороток больных инфекционными заболеваниями с кардиолипином. При клиническом анализе полученных результатов оказалось, что развитие тромботических осложнений ассоциировалось с синтезом кофактор-зависимых антител к кардиолипину. Однако поданным L.R. Sammaritano и соавт. (1992), даже у больных с АФС, несмотря на наличие Р2-ГП-1, способность

антител к фосфолипидам (АФА) взаимодействовать с кардиолипином обуславливается и рядом других факторов. Так, связывание низкоавидныхАФАс кардиоли-пином в большей степени зависит от присутствия в системе кофактора, чем это требуется в случае наличия в сыворотках больных высокоавидныхантител. Напротив, А.Е. Gharavi (1992) подчеркивает, что кофакторная зависимость характерна именно для высокоавидных антител. Ранее, при исследовании сывороток больных с АФС было показано, что у них в сыворотке крови, помимо АФА содержится большое количество разнообразных фосфолипидсвязывающих белков, реагирующих с анионными фосфолипидами (аполипопротеины, липокортины, плацентарный антикоагулянтный белок, ингибиторы коагуляции, С-реактивный белок и др.).

Приведенные выше данные позволили предположить наличие по крайней мере двух популяций кардиолипин-связывающихантител. Одни из них («инфекционные» антитела) обладают способностью непосредственно распознавать

отрицательно заряженные эпитопы фосфолипидов, в то время как другие («аутоиммунные» антитела) реагируютс комплексным эпитопом, состоящим изфосфо-липида и Р2-ГП-1, а возможно и других фосфолипидсвязывающих белков.

Развитие тромботических осложнений связывается с синтезом «аутоиммунных» (кофактор-зависимых) антител. В таблице 4 приведены основные различия «аутоиммунных» и «инфекционных» АФА.

В акушерской практике большое значение имеет волчаночный антикоагулянт. Полагают, что выявление в крови ВА является качественным проявлением действия определенных уровней аутоантител к фосфолипидам (кардиолипин,

фосфатидилэтанол, фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилинази-тол, фосфотидиловая кислота) на состояние гемостаза.

* * *

Чрезвычайно интересный подход в интерпретации иммунологических аспектов невынашивания представлен в работах А.Веег и J.Kwak (1999,2000). Авторы выделяют 5 категорий иммунных нарушений, являющихся причиной привычного невынашивания, неудач ЭКО и некоторых форм бесплодия.

I категория — совместимость супругов по системе HLA и связь ныне известных антигенов системы HLAс нарушением репродуктивной функции. Совместимость по HLA, по мнению авторов, ведет к неэффективному « камуфляжу» плаценты и делает ее доступной к иммунной атаке матери.

II категория — антифосфолипидный синдром, связанный с циркуляцией

антифосфолипидных антител. Частота встречаемости АФС среди пациенток с

привычным невынашиванием составляет 27—42%. Патогенетической основой

неудачного завершения беременности при АФС является тромботические осложнения, возникающие на уровне маточно-плацентарного бассейна. Кроме того,

фосфотидилсерин и фосфотидилэтаналамин играют важную роль в процессе имплантации, в качестве «молекулярного клея». При наличии антител кэтим фосфолипидам может нарушаться дифференцировка цитотрофобласта в синцитиотрофобласт, что приводит к гибели беременности на ранних сроках.

К III категории иммунологических нарушений относят антинуклеарные, анти-гистоновые антитела на долю которых приходится 22% выкидышей иммунного ге-неза. При наличии этих антител могут отсутствовать какие-либо проявления аутоиммунных заболеваний, но в плаценте находят воспалительные изменения.

IV категория — наличие антиспермальных антител. Эта категория иммунологических нарушений встречается у пациенток с привычным невынашиванием и с беспл

страница 33
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.07.2019)