медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

тромбопластина.

Эндогенные ингибиторы коагуляции

Для поддержания крови в жидком состоянии и для ограничения процесса тромбообразования необходимы физиологические антикоагулянты. В настоящее время известно, что естественные антикоагулянты представляют собой большую группу соединений, действующих на различные фазы процесса гемостаза. Более того многие антикоагулянты одновременно влияют на фибриногенез, генерацию калликреин-кининовой системы, систему комплемента.

Естественные антикоагулянты разделяют на первичные, постоянно присутствующие в плазме и форменных элементах крови и действующие независимо от образования или растворения кровяного сгустка, и вторичные, которые возникают в процессе свертывания крови и фибринолиза, благодаря протеолитичес-кому действию фермента на субстрат. До 75% естественного антикоагулянтного потенциала приходится на долю антитромбина III (AT III). AT III способен блокировать протромбиназу как по внешнему так и по внутреннему механизму, т.к., являясь ингибитором факторов XII a, Xla, IX а, VIII а, калликреина, A III связывает плазмин. Активность A III усиливается более чем в 100 раз при образовании комплексов с гепарином. Гепарин вне связи сА III не обладаетантикоагулянтным действием. При снижении уровня A III возникает тяжелое тромбофилическое состояние,

которое характеризуется рецидивирующими тромбозами, тромбоэмболиями

легочной артерии, инфарктами. При снижении A III ниже 30% больные погибают

от тромбоэмболии, причем гепарин не оказывает на их кровь антикоагулянтного

действия. Дефицит A III формирует гепарино-резистентность. I

К естественным антикоагулянтам относится протеин С, протеин S, а2-макроглобулин.

Протеин С — профермент, активируется тромбином и фактором Ха. Активация идет в комплексе с фосфолипидом и кальцием. Процесс усиливается под влиянием тромбомодулина и протеина S, который ослабляет способность тромбина активировать факторы VIII и V. При дефиците протеина С отмечается склонность к тромбозам, что наблюдается при остром ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме и др.

В процессе свертывания крови и фибринолиза образуются вторичные, естественные антикоагулянты в результате дальнейшей ферментативной деградации факторов свертывания.

Патологические антикоагулянты отсутствуют в крови в нормальных условиях, но появляются при различных иммунных нарушениях, к ним относятся антитела к факторам свертывания крови, чаще всего к факторам VIII и V (нередко возникающие после родов и массивных гемотрансфузий и иммунные комплексы —

волчаночный антикоагулянт, антитромбин V). ^

Фибринолитическая система 1

Фибринолитическая система состоит из плазминогена и его активаторов и ингибиторов.

Плазминоген-активаторы — группа факторов, которые превращают плаз-миноген в плазмин. К ним относятся такие вещества какурокиназа, бактериапь-ные энзимы. Активный плазмин быстро блокируется антиплазминами и элиминируется из кровотока. Активация фибринолиза, как и активация свертывания крови осуществляется как по внешнему, так и по внутреннему пути.

Внутренний путь активации фибринолиза обусловлен теми же факторами, что и свертывание крови, т.е. факторами ХИа илиХИт'с калликреином и кининоге-ном. Внешний путь активации осуществляется за счет синтезируемых в эндотелии активаторов тканевого типа. Активаторы тканевого типа содержатся во мно9>2 |

Рис24. Схема взаимодействия системы гемостазас каскадом цитокинов

(AtamasS , 1997).

гих тканях и жидких средах организма, клетках крови. Ингибируется фибрино-лизантиплазминами а2-глобулином, а2- макроглобулином, антитрипсином и др. Плазминовая система адаптирована к лизису фибрина в сгустках (тромбах) и растворимых фибрин-мономерных комплексах (РФМК). И только при чрезмерной ее активации возникает лизис фибрина, фибриногена и других белков. Активный плазмин вызывает последовательное расщепление фибриногена/фибрина с образованием продуктов их деградации (ПДФ), наличие которых свидетельствует об активации фибринолиза.

Как правило, в большинстве клинических наблюдений активация фибри-нолиза вторична и связана с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови

В процессе свертывания и фибринолиза появляющиеся вторичные, естественные антикоагулянты — ПДФ и другие отработанные факторы свертывания крови — биологически активные, которые действуют как антиагреганты и антикоагулянты.

Схема взаимодействия системы гемостаза с каскадом цитокинов представлена в работе Atamas S (1997), она отражает сложные процессы в организме и участие каждого фактора в регуляции этих процессов (рис 24).

В настоящее время различают иммунные тромбофилические осложнения и наследственные дефекты гемостаза.

Система гемостаза при беременности

Доминирует точка зрения, согласно которой в организме беременной женщины создаются определенные условия для развития синдрома диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания. Это выражается в повышении общего коагулянтного потенциала (суммарная активность факторов свертывания), повышении функциональной акт

страница 42
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.08.2019)