медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

умеренная гиперкоагуляция у 49% родильниц, а у 51 % родильниц отмечена активация системы гемостаза — нарастание гиперкоагуляции и появление ПДФ.

Показатели интенсивности агрегации тромбоцитов (Тма %) у родильниц с АФС (на 5-е сутки)(М±т)

N Показатель Здоровые беременные,

п=14 Женщины с АФС в процесселечения,п=44

1. АДФ1х103М 48,8±1,8 46,1±3,2

Р>0,05

2. АДФ 1х105М 31,3±1,2 42,2±4,8 Р>0,05

4. коллаген 64,5±4,5 19,8±4,0 Р<0,01

5. адреналин 59,1±2,0 49,5±4,9 Р>0,05

6. арахидоновая кислота 1х104М 54,2±2,7 18,2+3,3 Р<0,01

7. ристомицин 62,7+2,8 58,4+2,7 Р>0,05

Врожденные дефекты гемостаза

В настоящее время уделяется большое внимание генетически детерминированным формам тромбофилии (Макацария А.Д., 2001), которые подобно АФС сопровождаются тромбоэмболическими осложнениями при беременности и ведут к потере беременности на любом ее этапе. Основные причины наследственной тромбофилии: дефицит антитромбина, протеина С и S, гепарин-кофактора II, дефицитфактораХН, дис- и гипоплазминогенемия, дисфибриногенемия, дефицит тканевого активатора плазминогена, Лейденовская мутация гена V фактора свертывания крови.

Помимо этих нарушений в последние годы относят к наследственным тромбофилическим состояниям гипергомоцистеинемию — состояние, при ко

тором из-за наследственного дефекта энзима метилентетрагидрофолат-редук-тазы имеется риск развития венозных и артериальныхтромбозов и в связи с этим — потеря беременности с возможным ранним развитием эклампсии. Следует отметить, что в одной из последних публикаций отмечено, что гипергомоцистеинемия выявлена у 11% популяции европейцев (MolloyA. и соавт., 1997). В отличие от других наследственных дефектов гемостаза при этой патологии наблюдаются ранние потери беременности уже в I триместре (Nelen W. и соавт., 1997). При гипергомоцистеинемии весьма эффективной профилактикой тромбозов является применение фолиевой кислоты.

При выявлении беременных с наследственными тромбофилиями необходима очень внимательная оценка данных анамнеза семьи. При наличии в анамнезе у ближайших родственников тромбоэмболических осложнений в молодом возрасте,

при беременности, при употреблении гормональной терапии, в том числе, оральных контрацептивов, необходимо обследование на наследственные дефекты гемостаза, при которых чрезвычайно высок риск тромбоэмболических осложнений.

Антитромбин инактивируеттромбин, факторы ГХа.Ха, Xla иХПа. Дефицит антитромбина высоко тромбогенный и дает до 50% случаев тромбозов при беременности. В связи с гетерогенностью нарушений частота встречаемости этого дефекта варьирует от 1:600 до 1:5000 (Bonnar J.1999).

Протеин С инактивирует факторы Va и Villa. Протеин S действует как кофактор протеина С, усиливая его действие. Дефицит протеина С и S встречается с частотой 1:500. Протеин С при беременности практически не изменяется, протеин S снижается во второй половине беременности и возвращается к норме вскоре после родов. Поэтому, если определение протеина S будет проводиться при беременности, можно получить ложно-положительные результаты (FaughtW. и соавт., 1995; Lefkowitz J. и соавт., 1996).

В последние годы много публикаций о тромбофилии вследствие мутации гена V фактора, это — так называемая Лейденовская мутация. В результате этой мутации протеин С не влияет на V фактор, что и ведет к тромбофилии. Эту патологию находят у 9% европейской популяции (Ridker и соавт., 1997). Эта мутация должна быть подтверждена исследованием ДНК для фактора V Leiden (Walker М.С., Garner Р. и соавт.. 1997). Частота встречаемости Лейденовской мутации значительно варьирует. Так, поданным шведских исследователей, частота встречаемости этого дефекта гемостаза среди беременных с тромбозами составила от46 до 60%, в то время как в Англии - только 14% и в Шотландии - 8% (Bonnar J. и соавт, 1998).

Маточная патология как причина привычного невынашивания

Пороки развития матки

Большую роль в этиологии привычного невынашивания играют пороки развития матки, особенно в прерывании беременности II и III триместров. Частота пороков развития матки в популяции составляет всего 0,5—0,6% (Green L.K, Harris, 1976). Среди женщин, страдающих привычным невынашиванием, частота аномалий матки составляет от 10 до 15%, согласно разным авторам V.C., 1983; KusudaM, 1982 и др.).

*" По нашим данным, частота пороков матки среди пациенток, обследованных в клиниках Центра в связи с привычным невынашиванием, составляет 10,814,3% в разные года. Причины нарушения репродуктивной функции большинство исследователей видят в анатомо-физиологической неполноценности матки,

сопутствующей ей истмико-цервикальной недостаточности и неполноценной лю-теиновой фазы цикла.

Происхождение различных пороков развития матки зависит оттого, на каком этапе эмбриогенеза оказал действие тератогенный фактор или реализовались наследственные признаки. Зачатки половых органов возникают у человека примерно в конце 1 -го месяца эмбрионального развития. Парамезонефральные (мюллеровые) протоки, из которых образуется матка, маточные т

страница 46
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(25.04.2019)