медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

8,3%женщин

с отслойкой плаценты признаков родовой деятельности в дальнейшем не наблюдалось.

Аномалии самой плаценты (placenta circumvaelate, placenta marginata) традиционно связывают с преждевременной потерей беременности.

Аномалии гемохориальной плаценты не всегда сопровождают хромосомную патологию плода. Полагают, что такие осложнения беременности как эклампсия, задержка внутриутробного развития и частая отслойка плаценты связаны патогенетически единым механизмом — аномалией плаценты в связи с ограничением глубины инвазии (Kong и соавт., 1987). В месте контакта плаценты с маткой имеются факторы, которые усиливают или ограничивают рост, имеется очень тонкий баланс цитокинов, который контролирует глубину инвазии. Th2 цитокины и факторы роста, такие какколониестимулрующий фактор роста 1 (CSF-1) и il-3 усиливают инвазию трофобласта, в то время как цитокины Th1 ограничивают ее через il-12, TGF-p\ Макрофаги играют роль регулятора этого процесса, ограничивая действие il-10 и у-ИФН. Плацента - развивающийся орган в процессе I триместра, и если нарушается баланс цитокинов в сторону таких факторов как il-12, TGF-P, у-ИФН, то эти нарушения ограничивают инвазию трофобласта, при этом нарушается нормальное развитие трофобласта до спиральных артерий и не образуется должным образом межворсинчатое пространство. Если инвазия неполноценная, увеличенное давление в материнских спиральных артериях может нарушать тонкий слой трофобласта. Если отслойка усиливается, то беременность

будет потеряна. Если отслойка будет частичная, то в дальнейшем развивается плацентарная недостаточность с задержкой внутриутробного развития и гипер-тензией, индуцированной беременностью (Jaffe и соавт., 1997).

Апоптоз в плаценте усиливается по мере ее развития и возможно играет роль в ее развитии и старении. Преждевременная индукция апоптоза может вносить вклад в дисфункцию плаценты и в результате — потеря беременности. При исследовании плацент у женщин с самопроизвольным прерыванием беременности и индуцированным, найдено значительное снижение белков, ингибирующихапо-птоз. Полагают, что нарушения продукции протеинов плаценты может вести к раннему развитию апоптоза и прерыванию беременности (Lee и соавт, 1997).

Экстрагенитальные заболевания матери

Экстрагенитальные заболевания матери являются одной из частых причин преждевременного прерывания беременности. Группу повышенного риска по невынашиванию составляют в первую очередь женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, гипертонической болезнью, хроническими заболеваниями почек, печени, кишечника.

С привычным невынашиванием тесно связаны заболевания аутоиммунной природы — системная красная волчанка, в первую очередь.

Нарушения в системе гемостаза, врожденные и приобретенные, связаны не только с потерей беременности, но и с высокой материнской смертностью за счет тромбофилических осложнений: антифосфолипидный синдром, наследственные дефекты гемостаза, гипергомоцистинемия, тромбоцитемия и др.

С неблагоприятным течением беременности и ее неблагополучными исходами в плане невынашивания и частые аномалии развития у плода связаны такие заболевания матери как инсулинзависимый диабет, гипофункция и гиперфункция щитовидной железы, фенилкетонурия у матери, тяжелые формы миастении,

рассеянного склероза, значительного ожирения.

Преждевременному прерыванию беременности при экстрагенитальной патологии способствуют значительные изменения в организме матери, нарушения обменных процессов и осложнения беременности, которые сопутствуют экс-трагенитальной патологии. Сосудистые нарушения, гипоксия, часто ведут к потере беременности при патологии у матери, а нередко вносит свой вклад и фармакотерапия основных заболеваний матери (ятрогенные действия).

Отцовские причины невынашивания беременности

Отцовские причины невынашивания играют меньшую роль, чем материнские, за исключением хромосомной патологии. Тем не менее, по данным многих исследователей, у мужей женщин с привычным невынашиванием отмечается высокий процент нарушений сперматогенеза: олигоспермия, полиспермия, тера-тоспермия и лейкоцитоспермия.

Поданным Посисеевой Л.В. и соавт. (1998), при обследовании супружеских пар с невынашиванием в анамнезе на содержание белков в сперме методом иммунодиффузного анализа было выявлено, что у мужчин имеется выраженное снижение белков фертильности. Так, а2-микроглобулин фертильности (АМГФ), вырабатываемый семенными пузырьками, практически в два раза снижен по сравнению с контрольной группой: 21,6±1,8 и 40,6+2,7 мкг/мл соответственно. С недостатком АМГФ в эякуляте нарушается миграции сперматозоидов в женском половом тракте, что может вести к нарушениям процесса оплодотворения

и формирования неполноценного плодного яйца. Отмечено значительное снижение уровня ПАМГ-2 (плацентарного а2-микроглобулина в сперме до 16 мкг/мл и ниже. В результате низкого содержания ПАМГ-2 происходит «старение» сперматозоидов, что при оплодотворении приводит к формированию неполноценного плодного яйца.

Содержание слюнос

страница 51
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(25.04.2019)