медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

летки, вызывая увеличение циклического аденозин-монофосфата (цАМФ), прогестерона, окситоцина, протеогликана и ингибина.

IGF-1 действует на тека-клетки, вызывая увеличение продукции андроге-ов. Тека-клетки, в свою очередь, продуцируют фактор некроза опухоли (tumor ecrosisfactorTNF) и эпидермальный фактор роста (EGF), которыетакже регули-уются ФСГ.

EGF стимулирует пролиферацию гранулезных клеток. IGF-2 - основной фактор роста фолликулярной жидкости, в ней также обнаружены IGF-1, TNF-a, TNF-p и EGF.

Нарушение паракринного и/или аутокринного регулирования овариальной функции, по-видимому, играет роль в нарушениях процессов овуляции и в формировании поликистозных яичников.

По мере роста антрального фолликула увеличивается содержание эстрогенов в фолликулярной жидкости. На пике их увеличения на гранулезных клетках появляются рецепторы к ЛГ, происходит лютеинизация гранулезных клеток и усиливается продукция прогестерона. Таким образом, в преовуляторный период увеличение продукции эстрогенов вызывает появление рецепторов Л Г, Л Г, в свою очередь, вызывает лютеинизацию гранулезных клеток и продукцию прогестерона. Увеличение прогестерона снижает уровень эстрогенов, что, по-видимому, вызывает второй пик ФСГ в середине цикла (рис. 5).

Полагают, что овуляция наступает через 10—12часов после пика Л Г и 24—36 часов после пика эстрадиола. Считается, что Л Г стимулирует редукционное деление ооцита, лютеинизацию гранулезных клеток, синтез прогестерона и простагландина в фолликуле.

Прогестерон усиливает активность протеолитических энзимов, вместе с прос-тагландином участвующих в разрыве стенки фолликула. Прогестероном вызванный пик ФСГ, позволяет выходу ооцита из фолликула путем превращения плазмино-гена в протеолитический энзим — плазмин, обеспечивает достаточное количество рецепторов ЛГ для нормального развития лютеиновой фазы.

В течение 3-х дней после овуляции гранулезные клетки увеличиваются, в них появляются характерные вакуоли, наполненные пигментом, — лютеином. Тека-лю

теиновые клетки дифференцируются из теки и стромы и становятся частью желтого тела. Очень быстро под влиянием факторов ангиогенеза идет развитие капилляров, пронизывающих желтое тело, а с улучшением васкуляризации увеличивается продукция прогестерона и эстрогенов. Активность стероидогенеза и длительность жизни желтого тела определяется уровнем ЛГ. Желтое тело не является гомогенным клеточным образованием. Помимо 2-х типов лютеальных клеток в нем есть эндотелиальные клетки, макрофаги, фибробласты и др Большие лютеальные клетки продуцируют пептиды (релаксин, окситоцин) и более активны в стероидогенезе с большей ароматазной активностью и большим синтезом прогестерона, чем малые клетки (Brannian J.D. и соавт. 1991)

Ц

I I

Пик прогестерона наблюдается на 8-й день после пика ЛГ. Отмечено, что прогестерон и эстрадиол в лютеиновую фазу секретируются эпизодически в корреляции с пульсовым выходом Л Г (Filicori М. и соавт., 1984).

С образованием желтого тела контроль над продукцией ингибина переходит от ФСГ к ЛГ. Ингибин увеличивается вместе с увеличением эстрадиола до пика Л Г и продолжает увеличиваться после пика Л Г, хотя уровень эстрогенов снижается. Хотя ингибин и эстрадиол секретируются гранулезными клетками, они регулируются разными путями (Mac Naughton и соавт., 1992). Снижение ингибина в конце лютеиновой фазы вносит свой вклад в увеличение ФСГ для следующего цикла.

Желтое тело очень быстро — на 9—11 день после овуляции уменьшается. Механизм дегенерации не ясен и не связан с лютеолитической ролью эстрогенов или с рецепторно-связанным механизмом, как это наблюдается в эндометрии (Press M.F. и соавт., 1988).

Есть другое объяснение роли эстрогенов, продуцируемых желтым телом. Известно, что для синтеза рецепторов прогестерона в эндометрии требуются эстрогены. Эстрогены лютеиновой фазы возможно необходимы для прогестерон-связанных изменений в эндометрии после овуляции. Неадекватное развитие рецепторов прогестерона, как следствие неадекватного содержания эстрогенов, является, возможно, дополнительным механизмом бесплодия и ранних

потерь беременности, другой формой неполноценности лютеиновой фазы.

Полагают, что длительность жизни желтого тела устанавливается в момент овуляции. И оно непременно будет подвергнуто регрессии, если не будет поддержано ХГ в связи с беременностью.

Таким образом, регрессия желтого тела ведет к снижению уровней эстрадиола, прогестерона и ингибина. Снижение ингибина снимает его подавляющее влияние на ФСГ; снижение эстрадиола и прогестерона позволяет очень быстро восстановить секрецию ГнРГ и снять механизм обратной связи с гипофиза. Снижение ингибина и эстрадиола, совместно с увеличением ГнРГ дает превалирование ФСГ над ЛГ. Увеличение ФСГ приводит к росту фолликулов с последующим выбором доминантного фолликула, и начинается новый цикл, в том случае если

не наступила беременность.

Стероидные гормоны играют ведущую роль в репродуктивной биологии и в общей физиологии. Они определяют фенотип человека, влияют

страница 6
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(25.04.2019)