медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

триклеточная вирусная инфекция меняет антигенную природу «своей» клетки, в результате чего могут появиться антитела против «своей» клетки. Возможно, что микроорганизмы имеют общие антигены с организмом человека, в этом случае имеет место недостаточная элиминация всехаутореактив-ных В-лимфоцитов и появление аутоантител. Предполагают наличие генетических влияний на уровне В-лимфоцитов, субпопуляций Т-клеток, макрофагов, тканей-мишеней и гормонов.

Аутоиммунные заболевания чаще встречаются и более тяжело протекают у женщин. В последние годы внимание ученых мира приковано к аутоиммунным процессам в организме человека и в частности в акушерской практике. Было чрезвычайно много выполнено исследований для понимания значимости этих нарушений, в том числе и в акушерской патологии.

Наиболее значимым аутоиммунным нарушением для акушерской практики является антифосфолипидный синдром (АФС). Частота встречаемости АФС среди пациенток с привычным невынашиванием составляет от 27—42% (NazR., 1992; Shehate Н. и соавт. 2001).

Определение волчаночного антикоагулянта проводится гемостазиологи-ческими методами. В акушерской практике большое значение имеет волчаноч-ный антикоагулянт. Полагают, что выявление в крови ВАявляется качественным проявлением действия определенных уровней аутоантител к фосфолипидам (кардиолипин, фосфатидилэтанол, фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилиназитол, фосфотидиловая кислота) на состояние гемостаза.

Группой риска по наличию аутоантител к фосфолипидам является следующая категория больных, в анамнезе которых имеется: привычное невынашивание беременности неясного генеза, внутриутробная гибель плода во II и III триместрах беременности, артериальные и венозные тромбозы, цереброваскулярные заболевания, тромбоцитопения неясного генеза, ложноположительные реакции

на сифилис, ранний токсикоз второй половины беременности, задержка внутриутробного развития плода, аутоиммунные заболевания.

Антикардиолипиновые антитела, антитела к другим фосфолипидам, фос-фоэтаналамину, фосфотидилхолину, фосфатидилсеринуифосфотидиловой кислоте определяются иммуноферментным анализом Elisa.

Как полагают исследователи один и тотже пул клеток иммунной системы продуцирует не только антитела к фосфолипидам, но и другие антитела: анти-ДНК антитела, анти-нуклеарные антитела, анти-тиреоидные, анти-спермальные. Полагают, что на долю этих антител приходится до 22% привычного невынашивания иммунного генеза и около 50% бесплодия неясного генеза и неудач ЭКО (Incerpi М.Н. и соавт., 1998; Malinowski А. и соавт., 1995; Ogasawara M. и соавт., 1996).

Эти антитела могут быть направлены как против двойной молекулы ДНК, так и одинарной, а также против полинуклеатидови гистонов. Наиболее часто они выявляются при аутоиммунных заболеваниях, но могут быть антитела без проявления аутоиммунного заболевания. Другие исследователи не разделяют эту точку зрения. По их данным (Eroglu G. и соавт, 1994, Geva Е. и соавт, 1997), эти аутоантителанеспецифичны, частотранзиторны, нетнаучныхданных, объясняющих механизм их действия при привычном невынашивании. По нашим данным, эти антитела необходимо иметь в виду, так как они могут быть маркерами аутоиммунного неблагополучия, и хотя научного объяснения механизма их действия пока нет, беременность всегда протекает с осложнениями в виде плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития.

В последние годы появились работы о значении антител к гормонам. Пул клеток продуцирующих антитела CD 19+5+. Активация этих клеток ведет к появлению аутоантител к гормонам, имеющим важнейшее значение для нормального течения беременности: эстрадиолу, прогестерону, хорионическому гонадотро-пину, тиреоидным гормонам, гормону роста (Beer A, KwakJ, 1999,2000; Kim С. исоавт, 1998).

При избытке в связи с наличием аутоантител к гормонам наблюдается целый ряд клинических проявлений этого синдрома: недостаточность лютеино-вой фазы, неадекватная реакция на стимуляцию овуляции, синдром «резистентных яичников», преждевременное «старение» яичников и преждевременная менопауза.

При появлении аутоантител действие активированных CD19+5+ ведет к нарушениям ранней имплантации, к некрозам и воспалению в децидуа, к нарушению образования фибриноида, к избыточному отложению фибрина. При ЭКО у этих больных отмечается медленное деление и фрагментация эмбрионов, медленный прирост уровня ХГ при беременности, повреждение желточного мешка, субхориальные гематомы.

В нашей клинике мы можем определить только антитела к хорионическому гонадотропину (Пономарева И.В, Кирющенков П.А, 1995) и придаем этому аспекту большое значение в привычном невынашивании беременности (Кирющенков П. А, 2001).

Этотже пул клеток продуцирует аутоантитела кнейротрансмиттерам, включая серотонин, эндорфины и энкефалины. При наличии этих антител отмечается резистентность яичников к стимуляции, снижение кровообращения в матке, наблюдается истончение эндометрия, часто возникают депрессии, фибромиапгии, нарушения сна, в том числе ночная потливость, паническ

страница 62
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(16.02.2019)