медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

и циклооксигеназ-ный путь - образование собственно простагландинов.

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

(^ПростагландинСЗ^)

2СС

т

Простагландин А2 Простагландин С2 Простагландин В

Рис. 8. Синтез простагландинов (Из.кн.СИпю. Gynec. Endocrinology and Infertility).

Первые истинные простагландины PgG2 и PgH2, их период полужизни около 5 минут являются как бы материнскими, из которых в дальнейшем образуется вся семья простагландинов. Наибольшее значение из всех простагландинов в репродуктивной системе придается простагландинам Е и F20tn возможно PgD2.

Поданным Moncada S. и соавт. (1979) тромбоксан не является истинным простагландином, в отличие от простациклина(Рд12), но они являются антагонистами: действия одного направлено против действия другого, но в норме между

ними должен быть баланс.

Тромбоцит

Сосудистая стенка

Арахидоновая кислота

Тромбоксан А2— мощный вазоконстриктор, Pgl2— вазодилятатор. В тромбоцитах, в легких, селезенке синтезируется тромбоксан, в то время как в сердце,

желудке, в сосудах синтезируется простациклин. В легких также синтезируется

в норме простациклин, а под влиянием стимуляции и тромбоксан Aj (Gryglewsky R. и

соавт.,1979). ю^у.чцц** лч*-*,

Рис. 9. Простациклиново-тромбоксановый баланс.

Тромбоксан А2- стимулятор адгезии и агрегации тромбоцитов. В эндотелии синтезируемый простациклин ингибирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, препятствуя образованию тромбов. При повреждении сосудов баланс нарушается и происходит тромбирование поврежденного участка, но при этом определенный уровень простациклина регистрируется (Moncada S. и соавт., 1979). Метаболизм простагландинов происходит в легких, почках и печени. Метаболизм простагландинов Ей F20C в основном происходит в легких. Вследствие короткого времени полужизни простагландинов они действуют аутокринным/пара-кринным путем в месте образования.

Поданным Olson D.M. и соавт. (1993) ингибитором синтеза простагланди-на являются глюкокортикоиды. Они вызывают синтез белков липокортинов (или аннексинов), которые блокируют действие фосфолипаз.

Ингибитором синтеза простагландинов является аспирин, индометацин. Ингибирование осуществляется через циклооксигеназные энзимы. Особенностью действия аспирина является его длительный эффект на тромбоциты, на ихсрокжизни (8-10 дней). В малых дозах аспирин блокирует синтез тромбок-сана только в тромбоцитах, а в больших дозах продукцию простациклина в стенке сосудов (Masotti G. и соавт.,1979).

Простагландин F20( принимает участие в регрессии желтого тела в том случае если не наступила беременность. Механизм лютеолиза происходит двумя путями: первый путь - быстрый - действие против Л Г в связи с потерей рецепторов Л Г в желтом теле яичника, это происходиттолько в интактных клетках и является результатом действия медиаторов, которые блокируют рецепторы ЛГ и активацию аденилатциклазы (Auletta F.,Flint А., 1988). Медленный ответ - за счет непрямого действия пролактина на ЛГ рецепторы.

Имеются данные о роли эстрогенов — повышение эстрогенов ведет к снижению прогестерона и увеличению простагландина F (Auletta F. и соавт. ,1976; Gore B.C. и соавт., 1973).

Вне беременности в эндометрии имеется определенный уровень простагландинов, принимающих участие в отторжении эндометрия во время менструации. При беременности благодаря повышенному содержанию прогестерона клетки эндометрия продуцируют секреторный компонент, который снижает синтез простагландина после имплантации, и таким образом, способствует сохранению беременности (Norwitz Е .Wilson Т. 2000).

Простагландины играют важную роль в поддержании кровообращения плода, поддерживая вазодилятацию ductus arteriosus После рождения существуют механизмы, по-видимому, в легких, которые после родов ведут к закрытию d. arteriosus. Если не происходит закрытия протока, то применение ингибитора синтеза простагландинов - индометацина способствует закрытию протока более чем у 40% недоношенных новорожденных (CoceaniF. исоавт , 1980). Простагландины играют ключевую роль в размягчении шейки матки и вызывании родов.

ГЛАВА 2.

Этиология привычной потери беременности

В настоящее время в мировой литературе принят термин «привычная потеря беременности» (recurrent pregnancy loss), а не привычный выкидыш. Это обусловлено тем, что в I триместре в 75% сначала происходит гибель эмбриона/ плода, атолько потом могут быть явления угрозы прерывания или выкидыш. Благодаря возможностям ультразвукового исследования, диагноз — неразвивающаяся беременность или анэмбриония нередко ставится до появления клинических симптомов прерывания.

Этиология невынашивания чрезвычайно разнообразна и зависит от многих факторов.

В настоящее время нет исчерпывающей классификации причин невынашивания беременности. По-видимому, это обусловлено тем, что трудно свести в единую систему все многообразие причин, ведущих к прерыванию беременности. Самопроизвольный выкидыш часто является следствием не одной, а нескольких причин, действующих одновременно или последовательно.

В настоящее время разли

страница 8
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(26.04.2019)