медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

, 1999), сосудистый эндотелиальный , фактор роста (VEGF), а также mRNA и протеин к VEGF, что дает возможность эм- I бриону очень быстро осуществлять ангиогенез для успешной плацентации и создает необходимые условия для дальнейшего его развития (Krussel и соавт., 2000). |

' Для успешной имплантации необходимо, чтобы в эндометрии появились

все требуемые изменения дифференциации клеток эндометрия для появления «окна имплантации», которое в норме наблюдается на 6—7 день после овуляции и чтобы бластоциста достигла определенной стадии зрелости и были активированы протеазы, которые будут способствовать продвижению бластоцисты в эндометрий. «Рецептивностьэндометрия — кульминация комплекса временных и

1 пространственных изменений в эндометрии, регулируемая стероидными гормонами» (Nikas G, 2000). Процессы появления «окна имплантации» и созревания бластоцисты должны быть синхронными. Если этого не произойдет, то имплантация не состоится или беременность прервется на ранних ее стадиях.

Перед имплантацией поверхностный эпителий эндометрия покрыт муцином, который предотвращает преждевременную имплантацию бластоцисты и

I защищает от инфекции, особенно Мис1 - episialin, играющий как бы барьерную роль в различных аспектах физиологии женского репродуктивного тракта

I (DeSouzam М. исоавт., 1999). К моменту открытия «окна имплантации» количество муцина разрушается протеазами, продуцируемыми эмбрионом.

I Имплантация бластоцисты в эндометрий включает два этапа: 1 этап — ад? гезия двух клеточных структур, и 2 этап — децидуализация стромы эндометрия I (Kierazenbaum А, 2001). Чрезвычайно интересный вопрос, как эмбрион иден? тифицирует место имплантации, до сих пор остается открытым. С момента по-I ступления бластоцисты в матку до начала имплантации проходит 2—3 суток. I Предполагают гипотетически (Kierazenbaum А, 2001), что эмбрион выделяет

растворимые факторы/молекулы, которые, воздействуя на эндометрий, подготавливают его к имплантации. В процессе имплантации ключевая роль принадлежит адгезии, но этот процесс, который позволяет удерживать две разные клеточные массы, чрезвычайно сложен. В нем принимает участие огромное коли-I чество факторов. Полагают, что интегрины играют ведущую роль в адгезии в I момент имплантации. Особенно значимым является интегрин-рЧ, его экспрессия увеличивается в момент имплантации. Однако интегрины сами по себе лишены энзиматической активности и должны быть связаны с протеинами для генерации цитоплазматического сигнала. Исследования, проведенные группой I исследователей из Японии (Shiokowa S. и соавт., 2000), показали, что небольшие I гуанозин-трифосфат-связывающие протеины RhoA превращают интегрины в активный интегрин, который в состоянии участвовать в клеточной адгезии.

Помимо интегринов адгезивными молекулами являются такие протеины I кактрофинин, бустин и тастин (trophinin, bustin, tastin).

I Трофинин — мембранный протеин, экспрессируется на поверхности эпиI ~елия эндометрия в месте имплантации и на апикальной поверхности трофэкто-I ^ермы бластоцисты. Бустин и тастин — цитоплазматические протеины в ассо-I -нации с трофинином образуют активный адгезивный комплекс. Эти молекулы [ ~оинимаютучастие не только в имплантации, но и в дальнейшем развитии пла-I _енты. В адгезии принимаютучастие молекулы внеклеточного матрикса — остео-I "антин и ламинин.

Чрезвычайно большая роль отводится различным факторам роста. Осо-I ~ое внимание исследователи уделяют значению в имплантации инсулино-подоб-I -э!хфакторов роста и связывающих их протеинов, особенно IGFBP. Эти протеины I .траютроль не только в процессе имплантации, но и в моделировании сосудис

тых реакций, регулировании роста миометрия. По данным Paria и соавт. (2001). значительное место в процессах имплантации играет гепарин-связывающий эпидермальный фактор роста (HB-EGF), который экспрессируется как в эндометрии, так и в эмбрионе, а также фактор роста фибробластов (FGF), костный мор-фогенный протеин (BMP) и др. После адгезии двух клеточных систем эндометрия и трофобласта начинается фаза инвазии трофобласта. Клетки трофобласта выделяют ферменты-протеазы, которые позволяют трофобласту «протиснуть» себя между клетками в строму, лизируя внеклеточный матрикс ферментом метал-лопротеазой (ММР). Инсулино-подобный фактор роста II трофобласта является

важнейшим фактором роста трофобласта.

В момент имплантации весь эндометрий пронизан иммунокомпетентны-ми клетками — одним из важнейших компонентов взаимодействия трофобласта с эндометрием. Иммунологические взаимоотношения между эмбрионом и матерью в процессе беременности схожи с теми взаимоотношениями, которые наблюдаются в реакциях трансплантат-реципиент. Полагали, что имплантация в матку контролируется сходным путем, через Т-клетки, распознающие аллоанти-гены плода, экспрессируемые плацентой. Однако недавние исследования (Loke Y. и соавт. 2000) показали, что имплантация может вовлекать новый путь алло-генного распознавания, основанного на NK-клеткахскорее чем наТ-клетка

страница 84
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.04.2019)