медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

х. На трофобласте не экспрессируются антигены системы HLAI и II классов, но экспрессируется полиморфный антиген HLA-G, Этот антиген отцовского происхождения служит как молекула адгезии для CD8 антигенов больших гранулярных лейкоцитов, количество которыхувеличивается в эндометрии в середине лютей-новой фазы. Эти NK-клеткис маркерами CD3-CD8+CD56+ функционально более инертны в продукции cTh 1, связанными цитокинами такими как TNFa, ИФНупо сравнению с CD8-CB56+ децидуальными гранулярными лейкоцитами. Кроме того,

трофобласт экспрессирует низкой связывающей способности (аффинности)

рецепторы для цитокинов TNFa, ИФНуи GM-CSF. В результате этого будет преимущественно ответ на плодовые антигены, обусловленный ответом через Th2, т.е. будет преимущественно продукции не провоспалительных цитокинов, а, напротив, ре-гуляторных(Н-4, II-10, II-13и др.). Нормальный баланс междуTh 1 и Th2 способствует

более успешной инвазии трофобласта. Избыточная продукция провоспалительных

цитокинов ограничивает инвазию трофобласта и задерживает нормальное развитие плаценты, в связи с чем снижается продукция гормонов и протеинов. Кроме того, Th1 цитокины усиливают протромбинкиназную активность и активируют механизмы коагуляции, вызывают тромбозы и отслойку трофобласта.

Кроме того, на иммуносупрессивное состояние влияют молекулы продуцируемые плодом и амнионом — фетуин (fetuin) и спермин (spermine). Эти молекулы подавляют продукцию TNF. Экспрессия на клетках трофобласта HLA-G ингибирует рецепторы NK-клетоки таким образом также снижает иммунологическую агрессию против внедряющегося трофобласта (Cooke I., 2000).

Децидуальные стромальные клетки и NK-клетки продуцируют цитокины GM-CSF, CSF-1, аИНФ, TGFp, которые необходимы для роста и развития трофобласта, пролиферации и дифференциации.

В результате роста и развития трофобласта увеличивается продукция гормонов. Особенно существенным для иммунных отношений является прогестерон. Прогестерон стимулирует местно продукцию плацентарных протеинов, осо

бенно протеинаTJ6, связываетдецидуальные лейкоциты CD56+16+, вызывая их апоптоз (естественная гибель клеток).

В ответ на рост трофобласта и инвазию в матку до спиральных артериол у матери вырабатываются антитела (блокирующие), которые обладают иммуно-трофической функцией и блокируют местный иммунный ответ. Плацента становится иммунологически привилегированным органом. При нормально развивающейся беременности этотиммунный балансустанавливается к 10-12неделям

беременности.

Формирование плаценты

После имплантации трофобласт начинает быстро разрастаться. Полнота и глубина имплантации зависит от литической и инвазивной способности трофобласта. Кроме того, уже в эти сроки беременности трофобласт начинает секре-тироватьХГ, белокРР1 .факторы роста. Из первичного трофобласта выделяется два типа клеток: цитотрофобласт — внутренний слой и синцитиотрофобласт — наружный слой в виде симпласта и этот слой называют «примитивные» или «пре-ворсинчатыеформы». По мнению МиловановаА.П. (1999), в преворсинчатый пе-риодуже выявляется функциональная специализация этих клеток. Если для син-цитиотрофобласта характерна инвазия в глубь эндометрия с повреждением стенки материнских капилляров и венозных синусоид, то для примитивного ци-тотрофобласта характерна протеолитическая активность с образованием полостей в эндометрии, куда поступают материнские эритроциты из разрушенных капилляров.

Таким образом, в этот период вокруг погрузившейся бластоцисты возникают многочисленные полости, заполненные материнскими эритроцитами и секретом разрушенных маточныхжелез — это соответствует преворсинчатой или лакунарной стадии развития ранней плаценты. В это время в клетках эндодерма происходят активные перестройки и начинается формирование собственно зародыша и внезародышевыхобразований, формирование амниотического и желточного пузырьков. Пролиферация клеток примитивного цитотрофобласта формирует клеточные колонны или первичные ворсины, покрытые слоем синцитиотрофо-бласта. Появление первичных ворсин по срокам совпадает с первой отсутствую-дей менструацией.

На 12—13 день развития начинается превращение первичных ворсин во зторичные. На 3 неделе развития начинается процесс васкуляризации ворсин, в результате которого вторичные ворсины превращаются в третичные. Ворсины -экрыты сплошным слоем синцитиотрофобласта, имеют в строме мезенхималь--ые клетки и капилляры. Этот процесс осуществляется по всей окружности зародышевого мешка (кольцевидный хорион, поданным УЗИ), но в большей степени -зм, где ворсины соприкасаются с имплантационной площадкой. В это время : эст провизорных органов приводит к выбуханию всего зародышевого мешка в -эосвет матки. Таким образом, кконцу 1 месяца беременности устанавливается _ . <уляция эмбриональной крови, что совпадает с началом сердечных сокраще--лл эмбриона. В зародыше происходят значительные изменения, возникает зача--окЦНС, начинается кровообращение —сформировалась единая гемодинами--еская система, формирование которой завершается к 5 недел

страница 85
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.02.2019)