медицинский каталог




Токсическое поражение систем жизнедеятельности организма ядами растительного происхождения

Автор И.А.Ляпунов

Глава III. Токсические поражения систем жизнедеятельности организма 

Токсическое поражение нервной системы 

Общее понятие и классификация 

В картине отравлений растительными ядами много разнообразных психических, неврологических и соматовегетативных симптомов. Они развиваются вследствие прямого токсического воздействия ядов на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) или в результате поражения паренхиматозных органов и систем организма, ответственных за детокикацию (эндогенный токсикоз). 

При отравлениях преобладают нарушения психической активности, которые развиваются в определённой форме, последовательности и направленности. Снижение и повышение психической активности могут чередоваться в зависимости от вида, тяжести и периода отравления. Наиболее тяжёлым клиническим проявлением психоневрологических расстройств при отравлениях остаётся токсическая кома или острый интоксикационный психоз, которые относятся к критическим состояниям, и требует незамедлительного и интенсивного лечения. Почти у всех больных с тяжёлым психоневрологическими расстройствами в периоде реконвалесценции наблюдается астения с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижение аппетита. Длительность астении обусловлена не только видом и тяжестью интоксикации, но и развитием осложнений (пневмония, нефропатия и др.). 

Токсическая кома 

Кома чаще развивается при отравлении токсическими веществами наркотического действия, угнетающими ЦНС. Определённые концентрации наркотических веществ вызывают состояние некроза, т. е. снижение возбудимости, неподвижность и понижение всех жизненных функций. При воздействии наркотических веществ снижается потребление кислорода мозговой тканью. Кора головного мозга наиболее чувствительна к гипоксии, поэтому человек быстро теряет сознание. Продолговатый и спиной мозг менее чувствительны к дефициту кислорода, что обеспечивает на определённое время достаточную функцию вегетативных центров нервной системы. Снижение потребления кислорода в ЦНС, по-видимому, связано с угнетением активности окислительно-восстановительных процессов, т.к. расход кислорода не зависит от влияния наркотических веществ. 

Известно, что энергия, необходимая для поддержания нормальной деятельности мозга, образуется почти исключительно за счёт окисления глюкозы. Нарушение энергетических процессов ведущий патогенетический механизм нарушения активности ЦНС при воздействии токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения. В условиях гипоксии в мозговой ткани преобладает анаэробный путь метаболизма с накоплением молочной кислоты и развитием ацитоза, что ведёт к нарушению структуры и функции головного мозга. В механизме нарушении микроциркуляции при ишемии мозга имеют значение отёк эндотелия сосудов, изменение реологических свойств крови, образование конгломератов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и крупных капель жира, закрывающих доступ крови в отдельные участки мозговой ткани. Таким образом возникают диссеминированные очаги отсутствия капиллярного кровотока с возможным некрозом нервных клеток даже при восстановлении общего кровообращения и устранении гипоксии, что указывает на большое значение ДВС-синдрома в патогенезе психоневрологических расстройств. 

Наряду с наркотической токсической комой, с неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза наблюдаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом или двигательным возбуждением. Наиболее заметны в неврологической картине отравлений соматовегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков, расстройство потоотделения с нарушением секреции слюнных и бронхиальных желёз. При отравлении веществами, обладающими М-холиномиметическим свойством (мускарин), развивается выраженный мускариноподобный синдром: миоз, резкая потливость, бронхорея и гипотермия, что свидетельствуют о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При отравлении веществами холинолитического действия (мускаридин, атропин) развивается атропиноподобный сидром: мидриаз, гиперемия, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение (ониризм). Нарушение функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. На соматогенной стадии отравлений неврологическая симптоматика во многом предопределяется отёком мозга и нарушением мозгового кровообращения. В патогенезе гипоксического повреждения мозга, кроме недостаточной микроциркуляции, имеют значение избыточный тканевый ацидоз и повреждение клеточных мембран, обусловленные перекисным окисление липидов. 

Интоксикационные психозы

При тяжёлых формах экзогенных отравлений часто наблюдается острые интоксикационные психозы с яркой, но проходящей (несколько часов или суток) психопатологической симптоматикой. Выделяют два периода психозов: первичные, возникающие в токсикогеной фазе отравления, и вторичные в соматогенной фазе, как осложнение отравлений. К первичным психозам относят онирическия синдром (при отравлениях атропином и др.), психосенсорный (при отравлении мускарином). После коматозного состояния па фоне оглушённости развивается психомоторное возбуждение с расстройствами сознания по типу астенической спутанности в виде дезориентировки в месте и времени, амнезии, гипногогических галлюцинаций, растерянности, неспособности концентрировать внимание, неправильного осмысления ситуации. Таким образом, динамика психопатологических синдромов при отравлениях психотропными ядами растительного происхождения имеет следующий вид: психовегетативный синдром->психовестибулярный->психосенсорный-> галлюцинаторный ->гиперкинетический синдром ->кома ->подкорковое психомоторное возбуждение ->астеническая спутанность сознания или психоорганический синдром ->астенический синдром. 

Первая помощь при токсическом поражении нервной системы 

При отравлениях включает симптоматическую терапию основных указанных выше синдромов, антидотную терапию и методы ускоренной детоксикации организма. Симптоматическая терапия токсической комы направлена на поддержание функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, а при интоксикационных психозах большое значение имеет дифференцированное применение различных седативных и нейролептических препаратов, используемых на возможно ранних этапах их развития. Специфическая антидотная терапия является одним из основных методов лечения коматозных состояний при отравлениях (мускарином, атропином). Она основывается на сочетанном применении холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы. 

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы 

Основные виды нарушения функций сердечно-сосудистой системы 

Острые экзогенные отравления вызывают практически все известные синдромы поражения сердечно-сосудистой системы. Причины и характер нарушения системы кровообращения различны в зависимости от вида и тяжести химической травмы, периода экзотоксикоза, возраста пострадавшего, развивающихся осложнений, cсопутствующих заболеваний и др. Расстройства функции сердечно-сосудистой системы могут быть связаны как с непосредственным токсическим действием на её звенья, так и с нарушением функций других органов и систем. В основе расстройств функционального состояния системы кровообращения лежит возникновение синдрома малого выброса, который обусловлен тремя причинами: падение сократительной функции миокарда, уменьшением объёма циркуляции крови, снижение тонуса сосудов. 

Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при отравлениях являются: гипертонический синдром, токсический шок, нарушение ритма и проводимости сердца, острая сердечно-сосудистая недостаточности (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отёк лёгких). 

Нарушение сердечной деятельности при отравлениях могут быть обусловлены возникновением либо первичного специфического кардиотоксического эффекта в результате интоксикаци кардиотропными веществами, либо вторичного неспецифического кардиотоксического эффекта вследствие токсической дистрофии миокарда на соматогенной стадии тяжёлых отравлений любыми токсическими веществами. Для отравления ядами растительного происхождения наиболее свойственно нарушение ритма и приводимости сердца. 

Тахикардия может быть проявлением специфического действия токсического вещества, при отравлении атропином (белена). Однако в большинстве случаев тахикардия носит вторичный характер и связана с нарушением внешнего дыхания или острой сердечной недостаточностью. Брадикардия в значительно большей мере отражает специфичность действия токсических веществ. Оно характерно для отравление сердечными гликозидами. Нарушение ритма чаще бывают связаны с нарушением электролитного баланса или специфическим воздействием токсического вещества на ионный градиент калия (сердечные гликозиды). Нарушение ритма проявляются единичными желудочковыми экстрасистолами, а т.ж. периодами частых политопных желудочковых экстрасистол, иногда переходящих фибрилляцию желудочков. Первая помощь. Включает специфическую терапию, направленную на купирование кардиотоксического эффекта и профилактику дистрофии миокарда. При отравлении алкалоидами брадикардию купируют путём введения атропина. С целью улучшения метаболических процессов в миокарде назначают витамины группы В1, никотиновую кислоту, инсулин, глюкокортикостероидные препараты. 

Остановка сердца. При отравлении кардиотоксическими веществами растительного происхождения (дигоксин (сердечные гликозиды около 3 мг); аконит (10мл 0.05% настойки); чемерица (около 30 мл настойки), может наступить смерть от первичной остановки сердца без заметных предшествующих расстройств ритма и проводимости. Остановка сердца происходит, как правило, в диастоле, остановка в систоле наблюдается крайне редко. Остановке сердца предшествуют весьма немногочисленные предшественники: цианоз кожных покровов, внезапное снижение АД, урежение пульса в течении нескольких минут. Первая помощь. При внезапной остановке сердца применяют реанимационные мероприятия: ИВЛ, наружный массаж сердца, 0.5 мл раствора адреналина 1:1000 на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, 2 5 мл 10% раствора хлорида кальция. Препараты вводятся внутрисердечно, а после успешного наружного массажа внутривенно. 

Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Обычно развивается на 3 6-е сутки после отравления вследствие токсической дистрофии миокарда, пневмонии, ожоговой токсемии и др. При острых отравлениях могут возникать первичный токсический коллапс, вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отёк лёгких. Первичный токсический коллапс характеризуется внезапным и быстрым развитием острой недостаточности кровообращения. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить действенное кровоснабжение жизненно важных центров, что обычно ведёт к скоропостижной смерти на месте отравления. Вторичный соматогенный коллапс возникает в результате истощения компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы в условиях недостаточности функции печени, почек или органов дыхания, и является результатом токсической дистрофии миокарда. Первая помощь. Применение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ в максимальных терапевтических дозах. Показаны анаболичные гормоны (неробол), инозин, стимулирующие синтез нуклеиновых кислот и белков, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце. 

Токсическое поражение дыхательной системы

Нарушение дыхания является частым осложнением острых отравлений и развивается в следствие нарушения газообмена в лёгких (внешнее дыхание), либо транспорта газов кровью или газообмена в тканях (тканевое дыхание). Яд растительного происхождения мускарин (мухоморы) вызывает дыхательную гипоксию (угнетение функции дыхательного центра и дыхательных мышц). Угнетение деятельности дыхательного центра может наступить вследствие общей аноксии мозга, вызванной нарушением транспортной функции крови по кислороду (метгемоглобинемия, тяжёлый гемолиз) или тяжёлым нарушением геподинамики. Нарушение функции дыхательных мышц чаще обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции. Первая помощь. Искусственная вентиляция лёгких. 

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта 

Часто встречается при отравлениях ядами растительного происхождения и выражается в виде рвоты, пищеводно-желудочного кровотечения и токсического гастроэнтерита. Возникновение рвоты может быть проявлением защитной реакцией организма в ответ на поступление в желудок раздражающего токсического вещества или воздействия яда гуморальным путём на рвотный центр (ингаляционные). Рвота и сопутствующий её гастроэнтерит могут носить неврогенный характер, будучи обусловлены повышенной моторикой ЖКТ в связи с нарушением его иннервации. На ранних этапах данных отравлений рвота может рассматриваться как благоприятное явление, так как она способствует удалению токсического вещества из организма. Исключения составляют те случаи, когда рвота возникает в коматозном состоянии пострадавшего или на фоне резких нарушений дыхания (нарастающий стеноз гортани, отёк лёгких).

Токсическое поражение печени и почек

Терминология и классификация. Проявление токсического поражения печени и почек обнаруживается более чем в 30% случаев отравления ядами растительного происхождения. Существуют два основных патогенетических механизма токсических повреждений печени и почек: специфический, связанный с нарушением их выделительной обезвреживающей функции, и неспецифический, зависящий от участия этих органов в поддержании гомеостаза. При поражении специфического характера основное значение имеет непосредственный контакт токсического вещества с паренхимой печени и почек. При острых отравлениях гепато и нефротоксическими веществами, поражение органа обычно пропорционально принятой дозе.

Выводы по главе

Были рассмотрены токсические поражения систем организма ядами растительного происхождения. Мною были раскрыты основные понятия и классификации токсических поражений систем организма. Были раскрыты конкретные проявления и нарушения деятельности органов человека при действии на них ядов растительного происхождения. Признаки отравления тем или иным ядовитым веществом.

К оглавлению


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(27.07.2017)